Protozoa by Admin


Protozoa

Protozoa adalah organisme yang bersel tunggal, dimana beberapa spesies mempunyai lebih dari satu nukleus (inti sel) pada bagian atau seluruh daur hidupnya. Seperti halnya sel pada tubuh makhluk hidup lainnya, sel protozoa dilapisi oleh tiga lapisan uni membran yang didalamnya terdapat ektoplasma, endoplasma dan nukleus. Dalam endoplasma ditemukan nukleus, mitokondria, badan golgi dan sebagainya, sedangkan ektoplasma ditemukan flagela , cilia dan sebagainya. Protozoa pada dasarnya bergerak menggunakan 4 tipe organela yang merupakan bagian dari ektoplasma yaitu:

Flagela, cilia, pseudopodia dan undulata bergerigi.

-         Flagella: bentuk langsing seperti rambut tunggal yang panjang

-         Cilia: Bentuk flagela yang kecil dan lebih pendek

-         Pseudopodia: Organela sementara yang menonjol biasanya digunakan untuk bergerak/menangkap makanan.

-         Gerigi undulata: Pergerakan dengan menggunakan bentuk gelombang dari sel dengan pergerakan dari belakang kedepan dan sebaliknya.

Biasanya protozoa mempunyai dua stadium yang selalu dialaminya yaitu stadium trophozoit yaitu bentuk aktif dan bentuk cyste merupakan bentuk inaktif.

Genus: Entamuba

Klasifikasi:

Class : Rhizopoda

Ordo: Amoebida

Genus: Entamoeba

Spesies: Entamoeba histolytica

E. coli

E. ginggivalis

Diantara 3 spesies  entamoeba, E. histolytica adalah paling patogen pada manusia. Organisme ini adalah salah satu agen penyakit penyebab dysentri. Selama beberapa tahun belakangan diketahui bahwa ada dua jenis entamoeba yang dibedakan menurut ukuran trophozoit dan cystenya. yaitu:

Ukuran besar : Trophozoit: 20-30 mm

Cyste: 10-20 mm

Ukuran kecil: Trophozoit : 12-15 mm

Cyste:  5-9 mm

E. histolytica ukuran besar ada dua strain yaitu patogenik dan non-patogenik. Ukuran kecil biasanya non-patogenik. Strain E. histolytica yang patogen adalah merupakan parasit protozoa yang paling penting pada orang dan banyak diteliti.

Daur hidup

Parasit ini mengalami fase pre dan meta dalam daur hidupnya yaitu:

Trophozoit—precyste—Cyste—metacyste—–metacyste trophozoit.

Trophozoit yang mengandung beberapa nukleus (uni nucleate trophozoit) kadang tinggal dibagian bawah usus halus, tetapi lebih sering berada di colon dan rectum dari orang atau monyet serta melekat pada mukosa.  Hewan mamalia lain seperti anjing dan kucing juga dapat terinfeksi. Trophozoit yang motil berukuran 18-30 um bersifat monopodial (satu pseudopodia besar). Cytoplasma yang terdiri dari endoplasma dan ektoplasma, berisi vakuola makanan termasuk erytrocyt, leucocyte, sel epithel dari hospes dan bakteria. Didalam usus trophozoit membelah diri secara asexual.

Trophozoit menyusup masuk kedalam mukosa usus besar diantara sel epithel sambil mensekresi enzim proteolytik. Didalam dinding usus tersebut trophozoit terbawa aliran darah menuju hati, paru, otak dan organ lain. Hati adalah organ yang paling sering diserang selain usus. Di dalam hati trophozoit memakan sel parenchym hati sehingga menyebabkan kerusakan hati. Invasi amoeba selain dalam jaringan usus disebut amoebiasis sekunder atau ekstra intestinal.

Trophozoit dalam intestinal akan berubah bentuk menjadi precystic. Bentuknya akan mengecil dan bebentuk spheric dengan ukuran 3,5-20 um. Bentuk cyste yang matang mengandung chromatoid untuk menyimpan unsur nutrisi glycogen yang digunakan sebagai sumber energi. Cyste ini adalah bentuk inaktif yang akan keluar melalui feses.

Cyste sangat tahan terhadap bahan kimia tertentu. Cyste dalam air akan bertahan sampai 1 bulan, sedangkan dalam feses yang mengering dapat bertahan sampai 12 hari. Bila air minum atau makanan terkontaminasi oleh cyste E. histolytica, cyste akan masuk melalui saluran pencernaan menuju ileum dan terjadi excystasi, dinding cyste robek dan keluar amoeba “multinucleus metacystic” yang langsung membelah diri menjadi 8 uninucleat trophozoit muda disebut “amoebulae”. Amoebulae bergerak ke usus besar, makan dan tumbuh dan membelah diri asexual.

Multiplikasi (perbanyakan diri) dari spesies ini terjadi dua kali dalam masa hidupnya yaitu: membelah diri dengan “binary fission” dalam usus pada fase trophozoit dan pembelahan nukleus yang diikuti dengan cytokinesis dalam cyste pada fase metacystic.

Patologi

E. histolytica adalah spesies amoeba yang paling unik dan berbahaya diantara spesies amoeba lainnya yang menginfeksi orang. Hal tersebut karena protozoa ini mempunyai kemampuan untuk menghydrolysis jaringan hospes (histo=jaringan, lytic=lysis). Sekali amoeba ini berkontak dengan mukosa, parasit ini mensekresi enzim proteolytic, sehingga organisme ini dapat berpenetrasi kedalam epithelium kemudian kejaringan yang lebih dalam.

Lesi intestinal

Terjadi pertama didaerah caecum, appendix, colon ascenden dan berkembang ke colon lainnya. Bila sejumlah parasit ini menyerang mukosa akan menimbulkan ulcus(borok), yang mempercepat kerusakan mukosa. Lapisan muskularis usus biasanya lebih tahan. Biasanya lesi akan terhenti didaerah membran basal dari muskularis mukosa dan kemudian terjadi erosi lateral dan berkembang menjadi nekrosis. Jaringan tersebut akan cepat sembuh bila parasit tersebut dihancurkan (mati). Pada lesi awal biasanya tidak terjadi komplikasi dengan bakteri. Pada lesi yang lama (kronis) akan diikuti infeksi sekunder oleh bakteri dan dapat merusak muskularis mukosa, infiltrasi ke sub-mukosa dan bahkan berpenetrasi ke lapisan muskularis dan serosa.

Terjadinya kasus trophozoit terbawa aliran darah dan limfe ke lokasi lain dari tubuh, menyebabkan terjadinya lesi pada organ lain. Tingginya angka kematian karena penyakit ini disebabkan oleh robeknya colon bersamaan dengan terjadinya peritonitis. Lesi sekunder pada organ lain dapat pula ditemukan tetapi lebih sering dijumpai lesi pada hati (sekitar 5% dari kasus amebiasis).

Lesi pada hati

Hal ini terjadi bila trophozoit masuk kedalam venula mesenterika dan bergerak ke hati melalui sistem vena porta hepatis, kemudian masuk melalui kapiler darah portal menuju sinusoid hati dan akhirnya membentuk absces. Besarnya absces cukup bervariasi dari bentuk titik yang kemudian membesar sampai seperti buah anggur. Ditengah absces akan terlihat adanya cairan nekrosis, ditengahnya ada sel stroma hati dan bagian luarnya terlihat jaringan hati yang ditempeli oleh ameba. Bilamana absces pecah serpihan absces akan tersebar dan menginfeksi jaringan lainnya.

Lesi jaringan lainnya

Lesi pada jaringan lainnya seperti lesi pulmonaris (paru), otak, kulit dan penis, terjadi karena metastasis dari jaringan hati. Dimana semua kasus terjadi berasal dari absces jaringan hati.

Diagnosis

Diagnosis terutama dilihat dari gejala klinis dan reaksi tes imunologi. Pemeriksaan dengan sinar x dapat mendiagnosis adanya absces dalam hati. Pemeriksaan sampel feses cukup baik dilakukan untuk mendiagnosis infeksi dalam usus. Pemeriksaan beberapa kali terhadap feses pasien untuk menemukan trophozoit cukup baik dilakukan. Diagnosis secara imunologik cukup baik hasilnya. Penggunaan teknik fluoerscens antibodi cukup baik tetapi tidak dpat membedakan antara E. histolytica dengan E. hartmanni.

Pengobatan

Beberapa obat cukup baik untuk membunuh koloni  amebiasis yaitu:

-         Asam arsanilik dan derivatnya

-         iodichlor hydroxyquinolines

Bererapa antibiotik terutama:

-         Tetracycline, cukup baik, tetapi kurang baik untuk infeksi ectopic.

-         Chloroquine phosphat dan niridazole, cukup efisien

-         Metronidazole, merupakan pilihan tepat karena efektif terhadap amebiasis extra intestinal dan infeksi koloni (dosis 2g/hari, selama 3 hari).

Naegleria fowleri

Class: Rhizopoda

ordo: Amoebida

Genus: Naegleria

sapecies: Naegleria fowleri

Spesies protozoa ini adalah ternmasuk ameba hidup bebas (free living amoeba) Yang hidup dalam air yang menggenang, tanah yang terpolusi dan sistem pembuangan sampah. Ada beberapa spesies amoeba hidup bebas yaitu: Naegleria, Hartmanella dan Acanthamoeba, dimana yang paling dominan ialah spesies Naegleria fowleri.

Fase flagelatnya mempunyai dua flagella yang panjang dan tidak membentuk pseudopodia. Nucleusnya berbentuk vesikuler dan mempunyai endosoma yang besar dan granuler perifer. Vakuola makanan berisi bakteri dan cystenya mempunyai satu nukleus.

Sejak tahun 1964 lebih dari 60 kasus kematian pada orang karena infeksi parasit ini sehingga akibat dari penyakit “meningoencephalitis” (radang selaput otak). Kejadian ini dilaporkan dari negara Ceko, Slovakia, Amerika Serikat, Afrika, New Zealand dan Australia. Naegleria fowleria di isolasi dari kasus kematian tersebut. Ameba ini membunuh hewan percobaan pada beberapa laboratorium pada waktu diinjeksikan intra nasal, intra vena dan intracerebral. Organisme ini tidak membentuk cyste atau flagella dalam  tubuh hospes dan vakuolanya berisi sel debris (serpihan sel) dari hospes.

Hampir semua kasus meningoencephalitis sangat erat hubungannya dengan kolam renang atau danau. Hal ini sangat mungkin terjadi trophoszoit masuk melalui hidung pada waktu penderita menyelam dalam air. Kasus yang telah dilaporkan menunjukkan bahwa infeksi terjadi waktu orang Muslim berwudhu dengan membasuh hidung 5 X sehari terjadi pada petani muslim di Nigeria. Setelah trophozoit masuk kedalam hidung maka amoeba ini bermigrasi sepanjang syaraf olfactorius melalui lempengan Cribiform dan menuju kranium. Kematian disebabkan oleh kerusakan jaringan otak dengan cepat dan hanya beberap pasien berhasil diselamatkan.

Balantidium
Class : Ciliata

Ordo: Trichostomatidae

Famili: Balantiidae

Genus: Balantidium

Species: Balantidiu, coli

Balantidium coli adalah parasit protozoa yang terbesar yang menginfeksi orang. Organisme ini dijumpai pada daerah tropis dan juga daerah sub-tropis. Pada dasarnya protozoa ini berparasit pada babi, sedangkan strain yang ada, beradaptasi terhadap hospes definitif lainnya termasuk orang.

Biologi

Protozoa B. coli hidup dalam caecum dan colon manusia, babi, marmot, tikus dan hewan mamalia lainnya. Parasit ini tidak langsung dapat menular dari hospes satu kelainnya, tetapi perlu beberapa waktu untuk menyesuaikan diri supaya dapat bersimbiosis dengan dengan flora yang ada dalam hospes tersebut. Bilamana sudah beradaptasi pada suatu hospes, protozoa akan berubah menjadi patogen terutama pada manusia. Pada mamalia lain kecuali jenis primata, organisme tersebut tidak menimbulkan lesi apapun, tetapi akan menjadi patogen bilamana mukosa terjadi kerusakan oleh penyebab lain (infeksi sekunder).

Trophozoit akan memperbanyak diri dengan pembelahan. Konjugasi hanya terjadi pada pemupukan buatan, secara alamiah jarang terjadi konjugasi. Fase cyste terjadi pada waktu inaktif dari parasit dan tidak terjadi reproduksi secara sexual ataupun asexual. Precyste terjadi setelah keluar melalui feses yang merupakan faktor yang penting dari epidemiologi penyakit. Infeksi terjadi bila cyste termakan oleh hospes yang biasanya terjadi karena kontaminasi makanan dan minuman. Balantiudium coli biasanya mati pada pH 5,0; infeksi terjadi bila orang mengalami kondisi yang buruk seperti malnutrisi dengan perut dalam kondisi mengandung asam lemah.

Patologik

Pada kondisi biasa, trophozoit memakan organisme paramaecium dan partikel kecil jaringan. Tetapi kadang protozoa dapat memproduksi enzim proteolytic yang dapat mendigesti epithel intestinum dari hospes. Organisme juga memproduksi hyaluronidase yaitu enzim yang dapat memperbesar ulcer. Ulcer (borok) biasanya berbentuk kerucut dengan leher kecil seperti kubangan dalam submukosa (seperti ulcer dari amebik). Koloni dari ulcer tersebut menyebabkan terjadinya infiltrasi sel radang lympocyte, polymorphonuklear leukosit dan perdarahan. Bila kejadian berlanjut dapat meyebabkan perforasi dari usus besar dan menyebabkan dysentri. Pada fase ini sering terjadi kematian.

Pengobatan

Beberapa jenis obat dapat membunuh B. coli ini yaitu: Carbasone, diiodohydroxyquin dan tetracycline. Sering terjadi paenyakit hilang dengan sendirinya, atau individu tidak menunjukkan gejala tetapi dapat bertindak sebagai karier. Pencegahan dapat dilakukan dengan seperti pada infeksi E. histolytica dan khusus untuk untuk B. coli perlu ekstra hati-hati pada orang yang sering berhubungan dengan babi.

Giardia lamblia
Clasass: Flagelata

Family: Hexamitidae

Genus Giardia

Species: Giardia lalmblia

Protozoa ini ditemukan pertama kali oleh Leuwenhoek pada tahun 1681, yang ia temukan pada fesesnya sendiri. Spesies protozoa ini banyak ditemukan didaerah yang beriklim panas. Anak-anak peka terhadap infeksi penyakit ini, dimana G. Lamblia adalah flagellata yang paling sering dijumpai pada saluran pencernaan manusia.

Daur hidup

Giardia lamblia hidup dalam usus halus orang yaitu bagian duodenum, jejenum dan bagian atas dari ileum, melekat pada permukaan epithel usus. Protozoa dapat berenang dengan cepat menggunakan flagellanya. Pada seorang yang menderita berat penyakit ini , ditemukan 14 milyard parasit dalam fesesnya, sedangkan pada infeksi sedang ditemukan sekitar 300 juta cyste.

Dalam usus halus dimana isi usus berbentuk cairan, parasit ditemukan dalam bentuk trophozoit, tetapi setelah masuk kedalam colon parasit akan membentuk cyste.. Pertama-tama flagella memendek, cytoplasma mengental dan dinding menebal, kemudian cyste keluar melalui feses. Pada awal terbentuknya cyste, ditemukan dua nukleoli, setelah sejam kemudian ditemukan 4 nukleoli.. Bila cyste tertelan hospes maka cyste tersebut langsung masuk kedalam duodenum, flagella tumbuh dan terbentuk trophozoit kembali.

Patologi

Kebanyakan kasus infeksi tidak menunjukkan gejala infeksi, biasanya ada orang yang lebih peka terhadap penyakit ini daripada lainnya. Pada suatu kasus terjadi sekresi cairan mukosa berlebihan sehingga terjadi diaree, dehydrasi, sakit perut dan berat badan menurun. Feses terlihat berlemak tetapi tidak ditemukan darah. Protozoa tidak merusak sel hospes, tetapi memakan cairan mukosa pada epithel usus, sehingga menghambat absorpsi lemak dan unsur nutrisi lain, hal ini memacu terjadinya gejala penyakit tersebut diatas. Cairan empedu dapat terserang sehingga menyebabkan jaundice (penyakit kuning/icterus) dan sakit perut (colic). Penyakit tidak menyebabkan fatal, tetapi sangat mengganggu.

Diagnosis dan pengobatan

Dengan menemukan trophozoit dan cyste dalam feses dapat dijadikan pedoman diagnosis. Pengobatan dilakukan dengan pemberian Quinacrin atau metronidazole, biasanya sembuh dalam beberapa hari.

Trichomonas vaginalis
Class: Flagellata

Family: Trichomonadidae

Genus: Trichomonas

Speciees: Trichomonas vaginalis

Trichomonas hominis

Trichomonas faetus

Spesies parasit ini ditemukan pertama kali oleh Donne 1836 pada sekresi purulen dari vagina wanita dan sekresi traktus urogenital pria. Pada tahun 1837, protozoa ini dinamakan Trichomonas vaginalis. Parasit ini bersifat cosmopolitan ditemukan pada saluran reproduksi pria dan wanita.

Biologi

Parasit hidup dalam vagina dan urethra wanita dan prostata, vesica seminalis dan urethra pria. Penyakit ditularkan lewat hubungan kelamin, bahkan pernah ditemukan pada anak yang baru lahir. Juga pernah secara kebetulan ditemukan pada anak dan wanita yang masih perawan, mungkin terjadi infeksi melalui handuk dan pakaian yang tercemar. Derajat keasaman normal pada vagina adalah 4,0-4,5, tetapi bila terinfeksi akan berubah menjadi 5,0-6,0 sehingga organisme ini dapat tumbuh baik.

Patologi

Kebanyakan spesies Trichomonas tidak begitu patogen dan gejalanya hampir tidak terlihat. Tetapi beberapa strain dapat menyebabkan inflamasi, gatal-gatal, keluar cairan putih yang mengandung trichomonas. Protozoa ini memakan bakteri, leukosit dan sel eksudat. Seperti mastigophora lainnya T. vaginalis membelah diri secara longitudinal dan tidak membetuk cyste.

Beberapa hari setelah infeksi, terjadi degenerasi epithel vagina diikuti infiltrasi leukosit. Sekresi vagina akan bertambah banyak berwarna putih kehijauan dan terjadi radang pada jaringan tersebut. Pada infeksi akut, biasanya akan menjadi kronis dan gejalanya menjadi tidak jelas. Pada pria yang terinfeksi, gejalanya tidak terlihat, tetapi kadang ditemukan adanya radang urethritis atau prostitis.

Diagnosis dan pengobatan

Diagnosis bergantung pada ditemukannya trichomonas dalam sekresi penderita. Dapat juga dilakukan dengan tes haemaglutination indirek (tidak langsung).

Pengobatan dengan cara oral seperti metronidazole biasanya dapat sembuh dalam waktu 5 hari. Dapat terjadi reinfeksi kembali melalui hubungan kelamin. Obat suppositoria dan “douches” cukup baik dilakukan untuk membuat pH vagina menjadi asam. Pasangan sex juga harus diobati bersamaan untuk mencegah terjadinya reinfeksi.

Tripanosomiasis

Class: Mastigophora

Ordo: Kinetoplastida

Famili: Trypanostomatidae

Genus: Trypanosoma

Species: Trypanosoma brucei brucei  (Hewan)

-         Trypanosoma brucei gambiense (orang)

-         Trypanosoma brucei rhodesiense (orang)

-         Trypanosoma evansi (hewan)

-         Trypanosoma equiperdum (hewan)

-         Trypanosoma cruzi (orang)

Trypanosoma brucei gambiense dan T.b. rhodesiense

Dua sub-spesies trypanosoma yaitu T.b. gambiense dan T.b. rhodesiense adalah merupakan agen penyakit tidur di Afrika (African sleeping sicknes). Secara morfologik kedua sub-spesies ini sulit dibedakan, tetapi secara fisiologik mereka berbeda. Trypanosoma b. rhodesiense dapat dipupuk secara invitro dan media darah manusia, tetapi T.b. gambiense tidak dapat.

Spesies trypanosoma ini ditemukan di bagian Afrika Tengah. T.b. gambiense menyebabkan penyakit kronis pada penduduk didaerah Barat-Tengah Afrika dan bagian Tengah Afrika, sedangkan T.b. rhodesiense ditemukan di daerah Timur-Tengah Afrika dan Tengah Afrika dan penyakitnya lebih bersifat akut.

Vektor dari trypanosoma ini ada perbedaan yaitu:

-         T.b. gambiense, vektornya Glossima palpalis dan G. tachinoides

-         T.b. rhodesiense, vektornya G. morsitans, G. pallidipes dan G. swynnertoni

Pada hospes vertebrata parasit tersebut hidup dalam darah, kelenjar lymfe, limpa dan cairan serebro-spinal. Parasit tidak masuk kedalam sel tetapi hidup hidup diantara sel dan jaringan ikat diantara jaringan organ. Parasit paling banyak ditemukan dalam saluran lymfe dan ruangan antar seluler di otak.

Daur hidup

Dalam hospes vertebrata (definitif) yang secara alamiah terinfeksi, trypanosoma cenderung bebentuk polymorfik, yaitu ada yang berbentuk langsing sampai berbentuk gemuk yang semuanya disebut trypomastigot. Pada waktu darah terhisap oleh vektor, parasit berlokasi di bagian posterior usus tengah (midgut) dari lalat dan memperbanyak diri dalam waktu 10 hari. Pada saat ini trypomastigot bentuk langsing bermigrasi keusus depan dan ditemukan pada hari ke 12 sampai ke 20. Kemudian bergerak ke oesophagus, pharynx dan hypopharynx, kemudian masuk ke dalam glandula salivarius. Dalam kelenjar ludah tersebut parasit berubah bentuk menjadi “epimastigot”. Bebebrapa lama kemudian berubah menjadi “metacyclic trypomastigot”, berbentuk kecil, gemuk dan flagela bebasnya berkurang. Bentuk metacyclic ini adalah bentuk infektif pada hospes vertebrata. Pada waktu lalat “tsetse” menggigit, akan menginfeksi hospes vertebrata sampai beberapa ribu trypanosoma hanya dengan satu gigitan.

Sekali masuk kedalam hospes vertebrata tryps langsung bermultiplikasi sebagai trypomastigot di dalam darah dan lymfe. Bentuk mastigot di temukan juga dalam limpa dan hati hewan percobaan tikus dan dalam myocardium monyet.

Setelah beberapa periode waktu, banyak trypanosoma bergerak menuju saraf pusat, memperbanayak diri dan masuk kedalam ruang interseluler dalam otak.

Patologik

Sedikit rasa sakit terjadi pada daerah gigitan lalat yang menginfeksi trypanosoma bentuk metacyclic. Rasa sakit akan hilang dalam waktu 1-2 minmggu, pada saat trypanosoma masuk kedalam saluran darah dan lymfe. Parasit bereproduksi secara cepat dan menyebabkan parasitemia, dimana trypanosoma mulai menyerang berbagai organ tubuh. Trypanosoma b. rhodesiense jarang menyerang sistem saraf, tidak seperti T.b. gambiense, tetapi T.b. rhodesiense dapat menyebabkan kematian dengan cepat. Kelenjar lymfe membengkak dan congestif terutama daerah leher dan kaki. Pembengakakan kelenjar lymfe dinamakan gejala “winterbottom”. Secara patologik kedua subspesies trypanosoma dibedakan menjadi:

-         Akut: infeksi dari T.b. rhodesiense dengan gejala penurunan berat badan dengan cepat dan kematian dalam waktu beberapa bulan setelah infeksi

-         Kronis: infeksi dari T.b. gambiense dengan gejala gangguan saraf.

Bilamana T.b. gambiense menyerang saraf pusat, penderita akan menderita penyakit kronis dengan gejala “penyakit tidur” pada fase infeksinya. Penderita menjadi apathy, gangguan mental, tremor pada lidah, tangan dan badan, kemudian gejala paralysis atau convulsi. Gejala tidur meningkat bahkan dapat tertidur pada waktu makan maupun waktu berdiri. Akhirnya penderita akan koma dan terjadi kematian.

Diagnosis dan pengobatan

Diagnosis positif bila ditemukan parasit dalam darah, susmsum tulang dan cairan serebrospinal. Tes serologi juga dapat dilakukan.

Suramin, pentamidin dan berenil, dapat diberikan tetapi sulit untuk pengobatan yang menyangkut gejala saraf

Kombinasi antara berenil dan metrinidazol, hasilnya cukup baik bila dihubungkan dengan gejala saraf.

Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi banyak menginfeksi penduduk di daerah Amerika Selatan dan Tengah, sekitar 12 juta penduduk menderita penyakit ini. Dalam suatu survei di Brazil sekitar 30% orang dewasa mati karena penyakit ini. Carlos Chagas banyak meneliti parasit ini sehingga penyakit karena infeksi Trypanosoma cruzi disebut “Chagas disease”.(1930).

Trypanosoma ditemukan di Amerika Serikat, di beberapa negara bagian yaitu: Maryland, Georgia, Florida, Texas, New-Mexico, Alabama dan Lousiana. Sebagai vektor dari parasit ini adalah sejenis serangga termasuk famili “Reduviidae” sub famili Triatominae, genus Triatoma..

Biologi

Bila vektor menggigit hospes, biasanya langsung mengeluarkan kotoran (defaecasi) pada kulit hospes. Faeses biasanya mengandung metacyclic trypanosoma dan langsung masuk kedalam kulit hospes (vertebrata) melalui gigitan atau kulit  yang luka (biasanya kulit digaruk karena gatal waktu digigit). Hewan reservoar (anjing dan kucing), biasanya terinfeksi karena memakan serangga tersebut. Walaupun trypomastigot banyak ditemukan dalam darah pada awal infeksi, mereka tidak bereproduksi sampai mereka masuk kedalam sel dan berubah menjadi bentuk amastigotes. Sel yang diserang biasanya adalah sel retikuloendothelial dari limpa, hati dan lymfatik serta sel cardiac, sel otot polos dan otot skeletal. Pada beberapa kasus, sistem saraf, kulit, gonad, mukosa usus, sumsum tulang dan plasenta juga diserang.

Membrana undulata dan flagela menghilang begitu parasit masuk kedalam sel hospes. Kemudian tryps membelah diri membentuk banyak amastigot yang mengakibatkan sel mati dan melysis. Pada saat tryps bebas protozoa tersebut akan menyerang sel lain. Cyste seperti kantong parasit disebut “pseudocyst”, ditemukan dalam sel otot. Bentuk intermediate (promastigot dan epimastigot) dapat terlihat di ruang interstitiil. Beberpa dari parasit tersebut bermetamorfosa sempurna membentuk trypomastigotes dan menemukan jalan masuk kedalam darah.

Trypomastigot masuk kedalam tubuh vektor melalui gigitan dan masuk ke bagian posterior usus tengah serangga dan berubah menjadi epimastigot. Parasit ini kemudian membelah diri longitudinal menjadi panjang dan langsing disebut epimastigot. Metacyclic mastigot kemudaian keluar melalui rectum serangga 8-10 hari setelah infeksi pada serangga dan begitu seterusnya.

Patologi

Pada waktu metacyclic tryps masuk kedalam kulit akan timbul reaksi radang lokal yang akut. Dalam waktu 1-2 minggu setelah infeksi parasit menyebar ke dalam kelenjar lymfe regional dan mulai memperbanayak diri dalam sel yang memfagosit parasit tersebut.

Pada waktu pseudocyst pecah akan terlihat gejala peradangan yang diikuti degereasi dan nekrosis dari sel saraf terutama sel ganglion. Ini adalah perubahan patologi yang penting pada “Chagas disease”. Bentuk patologi Chagas disese ada dua bentuk yaitu”\:

-         fase akut,: Pada waktu trypanosoma dari faeses serangga masuk kedalam kulit, akan menmimbulkan respon peradangan dengan adanya nodul kecil berwarna merah disebut “chagoma”, dengan diikuti pembengkakan kelenjar lymfe regional. Pada 50% dari kasus tryp masuk kedalam conjunctiva mata, menyebabkan edema bola mata dan conjunctiva serta pembengkakan kelenjar lymfe pre auricular. Gejala ini disebut gejala “Romana”. Pada proses kasus fase akut ini, pseudicyst ditemukan pada seluruh organ tubuh.

-         Gejala fase akut ini ialah: anemia, lemah’ gangguan saraf, sakit pada otot dan tulang. Kematian dapat terjadi 3-4 minggu setelah infeksi. Kasus akut ini sering terjadi pada anak balita.

Fase kronis: Sering dijumpai pada orang dewasa, gejala terutama terjadi gangguan pada saraf pusat dan perifer, yang berlangsung sanpai bertahun-tahun. Beberapa pasien kadang tidak memperlihatkan gejala dan tiba-tiba terjadi kegagalan jantung. Penyakit “Chagas” diperkirakan menyerang 70% pada penderita gagal jantung di daerah endemik dan menyebabkan kematian. Terjadinya inefisiensi fungsi jantung disebabkan karena berkurangnya denyut jantung karena rusaknya saraf ganglion. Jantung sendiri menjadi membesar dan rapuh.

Diagnosis dan pengobatan

Diagnosis tepat dengan ditemukannya trypanosoma dalam darah, cairan serebrospinal, jaringan otot, cairan lymfe. Paling banyak ditemukan trypanosoma di daerah perifer pada waktu terjadi demam.

Tidak seperti tryps lainnya, T. cruzi tida ada respons waktu di obati dengan chemoterapi. Obat seperti primaquin dapat membunuh trypomastigot dalam darah.

Leishmaniasis
Genus: Leishmania

Species: Leishmania tropica

-         Leishmania donovani

-         Leishmania braziliaensis

Seperti pada genus trypanosoma, sebagian daur hidup parasit ini ada dalam tubuh vektor serangga. Serangga yang menjadi vektor Leishmania spp. Adalah yang termasuk genus Phlebotomus. Hospes vertebrata adalah spesies mamalia yaitu orang, anjing dan beberapa spesies hewan pengerat. Sedangkan hospes invertebrata adalah serangga dalam genus Phlebotomus dan Lutzomya.

Leishmania tropica

Seorang peneliti Rusia menemukan dua varietas L. tropica yaitu tipe urban, L. tropica var.minor dan tipe rural (pedesaan), L. tropica var. major. Tipe urban ditemukan pada daerah padat penduduk dengan ciri adanya lesi papulae yang kering dan bertahan beberapa bulan sebelum terjadi ulcerasi dan ditemukan bentuk amastigot didalamnya. Sedang yang tipe rural dimana lesi papulae cepat terjadi ulcerasi dan hanya ditemukan sedikit amastigot didalamnya.

Daur hidup

Pada waktu serangga menghisap darah yang mengandung amastigot, parasit memperbanyak diri dalam usus tengah kemudian bergerak ke pharynx. Pada saat serangga menggigit kembali mamalia lainnya maka parasit tersebut ditularkan. Dalam tubuh hospes mamalila parasit memperbanyak diri dalam retikuloendothelial dan sel lympoid pada kulit.

Patologi

Masa inkubasi terjadi beberapa hari sampai beberapa bulan. Gejala oertama terlihat ada lesi kecil, timbul papulae merah pada daerah gigitan. Lesi papulae tersebut mungkin menghilang dalam beberapa minggu. Tetapi biasanya berkembang terbentuk kerak kecil dengan ulcer yang tertutup dibawahnya. Dua ulcer yang berdekatan dapat menyatu dan terbentuk ulcer yang lebih besar. Bila tidak ada komplikasi ulcer akan sembuh dengan sendirinya dalam waktu 2 bulan atau sampai setahun dengan meninggalkan jaringan parut.

Diagnosis dan pengobatan

Diagnosis positif bila ditemukan amastigot. Kerokan bagian pinggir ulcer diulaskan ke gelas kaca (slide) kemudian diwarnai Wrigt’s atau Giemsa akan telihat parasit di dalam sel endothel  dan monosit.

Leishmania donovani

Pada tahun 1900, William Leishman menemukan L. donovani pada limpa seorang tentara yang meninggal karena demam di Dum-Dum India. Sehingga penyakit ini dinamakan demam Dum-Dum atau Kala-azar. Penemuan ini dipublis pada tahun 1903, setahun kemudian Charles Donovan menemukan parasit yang sama pada biopsi limpa. Sehingga para ilmuwan bersepakat menamakan parasit ini dinamakan Leishmania donovani.

Parasit ini distribusinya sangat luas dari daerah Mediteranian, Asia Tengah, Rusia Selatan dan China. Sedangkan spesies vektornya adalah Phlebotomus major, P. perniciosus, P. chinensis dan P. longicuspis. Varietas lain ditemukan di daerah India Barat dan Bangladesh dengan vektor P. argentipes. Varietas yang lebih virulent ditemukan di Afrika Timur dengan vektor P. martini dan P. orientalis.

Daur hidup

Mirip dengan L. tropica, dimana amastigot masuk kedalam vektor phlebotomus bersama dengan darah yang dimakan. Parasit tinggal di usus tengah dan memperbanyak diri, kemudian mereka berubah menjadi bentuk langsing disebut promastigot. Kemudian parasit bergerak ke oesophagus, pharynx dan buccal cavity dimana parasit kemudian diinjeksikan ke hospes vertebrata, parsit langsung dimakan oleh sel makrofag dan membelah diri dengan cepat dan membunuh sel tersebut. Keluar dari sel makrofag yang mati parsit dimakan oleh makrofag lain dan multiplikasi lagi sehingga membunuh sel tersebut, hal tersebut menyebabkan membunuh sistem reticuloendothelial.

Patologi

Masa inkubasi pada orang sekitar 10 hari sampai 1 tahun, biasanya 2-4 bulan. Penyakit biasanya berjalan lambat disertai  ringan diikuti dengan anemia, protrusi abdomen karena pembesaran limpa dan hati dan akhirnya mati dalam waktu 2-3 tahun. Pada beberapa kasus mungkin gejala terjadi lebih akut, demam tinggi, muntah dan kematian terjadi dalam waktu 6-12 bulan. Gejala lain adalah adanya edema terutama daerah muka, perdarahan membrana mukosa, sulit bernafas dan diaree. Kasus kematian dapat terjadi karena ada invasi penyakit lain yang patogen dan tubuh sudah tidak dapat bertahan.

Perdarahan organ bagian dalam seperti limpa dan sumsum tulang, adalah merupakan kompensasi untuk memproduksi makrofag dan sel pagocyt serta sel darah merah. Sebagai akibatnya limpa dan hati bekerja keras dan membesar (hepatosplenomegali) dan pasien menjadi menderita anemia yang parah.

Diagnosis dan pengobatan

Seperti pada L. tropica, diagnosis pasti dilakukan dengan menemukan L. donovani dalam jaringan dan sekresi. Biopsi jaringan hati, limpa dan jaringan yang terkena dapat ditemukan parsit.

Pengobatan dengan cara memberikan injeksi preparat antimoni dan derivatnya serta dengan perawatan yang baik (pemberian cukup protein dan vitamin) berhasil cukup baik.

Leishmania braziliensis

Parasit ini menyebabkan penyakit pada orang dengan beberapa sebutan gejala yaitu espundita, uta, ulcer chiclero, atau Leishmania mucocutaneus. Penyakit ini ditemukan di daerah Meksiko Tengah sampai Utara Argentina. Gejala penyakit sangat bervariasi sehingga sulit untuk  membedakan identitas dari parasit ini.

Daur hidup dan patologi

Daur hidup dan cara bereproduksi sama dengan L. donovani dan L. tropica. Penularan promastigot kedalam hospes vertebrata menimbulkan papulae merah yang kecil pada kulit. Hal tersebut menimbulkan rasa sakit, ulcerasi vesical dalam waktu 1-4 minggu. Lesi primer ini dapat sembuh dalam waktu 6-15 bulan.

Di daerah Meksiko dan Amerika Tengah, lesi sekunder sering ditemukan pada telinga sehingga merusak organ tersebut. Kasus tersebut sering ditemukan pada orang yang sering pergi kehutan untuk mata pencahariannya dengan mengumpulkan getah dari pohon “chicle”, sehingga ulcer yang timbul disebut ulcer chiclero.

Parasit ini menunjukkan kecenderungan bermetastasis, atau menyebar langsung dari lesi primer ke daerah mukokutaneus. Lesi sekunder terjadi setelah lesi primer sembuh, mungkin memerlukan waktu bertahun-tahun sebelum gejala lesi sekunder timbul.

Lesi sekunder sering menyerang hidung, mukosa bucal sehingga menyebabkan degenerasi tulang rawan. Terjadinya nekrosis dan infeksi bakteri sekunder sering terlihat. Sebutan “espundita” dan “uta” adalah nama dari kondisi tersebut. Ulcerasi dapat menyerang bibir, palatum dan pharynx sehingga menyebabkan deformasi. Infeksi penyakit di daerah larynx dan trachea dapat merusak pita suara.

Diagnosis dan pengobatan

Diagnosis dapat dilakukan bila menemukan Leishmania donovani pada jaringan yang terkena. Adanya “espundita” dapat dikelirukan dengan penyakit TB, lepra, syphilis dan beberap penyakit penyebab virus atau jamur. Pengobatan sama dengan penyakit Kala-azar.

Toxoplasmosis

Pertama ditemukan pada tahun 1908 pada tikus gurun, sejak itu parsit tersebut ditemukan disetiap negara di dunia. Banyak spesies terserang parasit ini antara lain: carnivora, insectivora, rodentia, babi, herbivora, primata dan mamalia lainnya. Parasit ini bersifat cosmopolitan pada orang tetapi dapat menyebabkan sakit.

Biologi

Toxoplasma merupakan parasit intra seluler pada bermacam-macam jaringan tubuh termasuk otot dan epithel intestinum. Pada infeksi berat parasit dapat ditemukan dalam darah dan eksudat peritoneal. Daur hidupnya termasuk dalam epithel intestinum (enteroepithelial) dan fase “extraintestinal” terdapat dalam kucing rumah dan hewan piaraan lainnya. Reproduksi sexual dari toxoplasma terjadi pada waktu hidup dalam tubuh kucing, dan reproduksi asexual terjadi pada hospes lainnya.

Fase extra intestinal : dimulai pada waktu kucing atau hospes lainnya memakan oocyst yang bersporulasi atau termakan tachyzoid atau bradyzoites yang merupakan fase infektif. Oocyst dengan ukuran 10-13 um X 9-11 um pada dasarnya mirip dengan oocyst jenis isospora lainnya. Sporozoits keluar dari sporocyst, sebagian masuk kedalam sel epithel dan tinggal di lokasi tersebut, lainnya masuk kedalam mukosa dan berkembang di lamina propria, kelenjar lymfe mesenterica, organ lainnya dan dalam sel darah putih. Pada hospes lain seperti kucing tidak ada perkembangan di daerah enteroepithelial, tetapi sporocyst masuk dalam sel hospes dan memperbanyak diri dengan “endodyogeny”. Sel yang membelah diri secara cepat dan menyebabkan infeksi akut disebut “tachyzoits”. Sekitar 8-16 tachyzoit mengumpul dalam sel vacuola parasitophorus sebelum sel mengalami disintegrasi, bila parasit membebaskan diri dari sel tersebut merka akan menginfeksi sel lain. Tachyzoit tidak tahan terhadap sekresi asam lambung, tetapi tachyzoit bukanlah sumber infeksi yang penting dibanding fase lainnya.

Bilamana infeksi menjadi kronis, zoits yang berada dalam otak, jantung dan otot memperbanyak diri lebih lambat daripada fase akut. Dalam hal ini zoit tersebut dinamakan “bradyzoites” dan mereka terakumulasi dalam jumlah besar dalam sel hospes. Mereka kemudian dikeleilingi oleh lapisan dinding yang kuat disebut “zoitocyst”. Cyste tersebut dapat bertahan selama berbulan-bulan atau beberapa tahun terutama dalam jaringan saraf. Pembentukan cyste tersebut diikuti dengan perkembangan imunitas terhadap infeksi baru, yang biasanya permanen. Bila daya imunitas menurun, bradyzoit melepaskan diri dan merupakan booster untuk menimbulkan daya imunitas lagi pada tingkat semula. Proteksi terhadap reinfeksi dengan adanya agen infeksi dalam tubuh disebut “premunition”. Imunitas terhadap toxoplasma ada dua yaitu: imunitas “humoral” dan “cell mediated”. Dinding cyste dan bradyzoites sangat resisten terhadap pepsin dan trypsin dan bila tertelan parasit tersebut dapat menginfeksi hospes baru.

Fase enteroepithelial: Dimulai pada waktu kucing memakan zoitocyst yang berisi bradyzoits, oocyst yang berisi sporozoit atau tachyzoit. Kemungkinan lain adalah adanya migrasi zoit dari extraintestinal kedalam intestinal dalam tubuh kucing. Begitu parasit masuk sel epithel usus halus atau colon, parasit berubah menjadi trophozoit dan siap tumbuh untuk mengalami proses schizogony. Telah diteliti ada 5 strain toxoplasma yang dipelajari pada fase ini, dari yang memproduksi 2 sampai 40 merozoit dari scizogony, polygony, atau endodyogeni, dimana prosesnya asexual. Gametogony tumbuh di dalam usus terutama usus halus, tetapi sering terjadai dalam ileum. Sekitar 2-4% gametocyst adalah jantan yang masing-masing dapat memproduksi 12 microgamet. Oocyst yang ditemukan dalam feses kucing terjadi setelah 3-5 hari post infeksi dari cyste, dengan jumlah tertinggi pada hari ke 5-8. Oocyst memerlukan oksigen untuk sporulasi, sporulasi terjadi pada hari ke 1-5.

Patologi

Tipe enteroepithelial hanya hidup selama beberapa hari, terutama pada ujung vili. Tetapi fase extraepithelial, terutama yang berlokasi di retina atau otak, cenderung menyebabkan infeksi yang serius.

Infeksi pada umur dewasa biasanya tidak menunjukkan gejala (asymptomatik). Tetapi bila terjadi penurunan daya tahan oleh karena obat (obat imunosupresif seperti corticosteroid) gejala akan menjadi tampak. Infeksi yang memperlihatkan gejala (symptomatik infection) di kelompokkan dalam 3 kategori yaitu: infeksi akut, sub akut dan kronis.

Infeksi akut: Infeksi pertama terjadi dalam extraintestinal pada kucing dan hospes lain termasuk manusia, yang diserang adalah organ kelenjar lymfe mesenterica dan parenchym hati. Dua jaringan tersebut akan cepat mengalami regenerasi untuk melawan parasit. Gejala yang terlihat adalah rasa sakit, pembengkakan kelenjar lymfe di daerah cervic, supra clavicula dan inguinal. Gejala ini diikuti demam, sakit kepala, sakit otot, anemia dan komplikasi paru. Gejala ini dapat dikelirukan dengan penyakit flu. Bilamana  imunitas berkembang akan menyebabkan terjadinya infeksi sub-akut.

Infeksi sub-akut: Terjadi waktu daya imunitas terbentuk dan menekan proses proliferasi tachyzoit. Hal ini bersamaan dengan terbentuknya cyste. Cyste ini bertahan beberapa tahun dan tidak memeprlihatkan gejala klinis. Kadang cyste pecah dan keluar bradyzoit dan biasanya dibunuh oleh reaksi tubuh hospes, walaupun beberapa lainnya membentuk cyste baru. Kematian bradyzoit akan merangsang terbentuknya reaksi hipersensitif dalam bentuk peradangan pada area yang terkena. Pada otak secara perlahan diganti dengan nodule sel glia. Bila banyak nodule terbentuk, akan terlihat gejala encephalitis kronis yaitu “spasmic patalysis”. Terjadinya reinfeksi pada sel retina oleh tachyzoit dapat merusak retina. Cyste dan cyste yang pecah dalam retina dan choroid akan menyebabkan kebutaan. Gejala patologik toxoplasma yang kronis lainnya adalah myocarditis, kerusakan jantung permanen dan pneumonia.

Congenital toxoplasmosis

Bila ibu yang sedang hamil terinfeksi toxoplasma akut, organisme akan menginfeksi faetus yang dikandungnya. Untungnya infeksi neonatal kebanyakan tidak memperlihatkan gejala, tetapi banyak kasus terjadi kematian fetus dan gagal melahirkan. Diduga toxoplasma masuk ke fetus melalui plasenta dari darah ibunya, tetapi karena uterus sendiri terinfeksi berat, terjadinya transmisi langsung dapat terjadi.

Abortus spontan terjadi bila faetus terinfeksi toxoplasma baik pada orang maupun hewan. Pada suatu penelitian diantara 118 kasus infeksi maternal pada awal dan selama masa kehamilan terjadi 9 kasus abortus atau kematian neonatal, 39 kasus congenital akut toxoplasmosis dengan dua kasus kematian dan 28 kasus infeksi sub-klinis. Infeksi maternal pada triwulan pertama masa kehamilan akan menyebabkan patogenik yang ekstensif, tetapi transmisi parasit ke fetus lebih sering terjadi infeksi maternal pada triwulan ke 3.

Lesi pada toxoplasma congenital adalah hydrocephalus, mikrocephali, cerebral calcifikasi, chorioretinitis dan gangguan psychomotor. Pada kasus kehamilan kembar, salah satu fetus memperlihatkan gejala yang serius daripada lainnya yang tidak menunjukkan gejala infeksi. Pada anak yang lahir selamat dari infeksi congenital, terjadi kerusakan otak congenital, terlihat dengan gangguan mental dan epilepsi. Hal inilah toxoplasmois adalah penyebab serius pada ibu hamil.

Diagnosis dan pengobatan

Diagnosis spesifik pada orang berdasarkan beberapa hasil tes laboratorium. Penggunaan hewan percobaan dengan inokulsi dari hasil biopsi kelenjar lymfe, hati atau limpa pada tikus hasilnya lebih akurat. Penggunaan teknik komplemen fixation di kombinasi dengan hemaglutinasi dan tes pewarnaan juga menghasilkan diagnosis yang tepat.

Pengobatan dengan pyrimetamin dan sulfonamide bersamaan banyak digunakan sebagai obat toxoplasmosis ini.

Reaksi Uji Karbohidrat by Admin


Tujuan :

-          untuk mengetahui adanya karbohidrat dalam suatu sample

-          menentukan uji penentuan karbohidrat dengan metode-metode tertentu

-          mengetahui penggolongan karbohidrat

Prisnsip percobaan :

  1. Uji Molish

Pereaksi Molish adalah α-naftol dalam alcohol 95%. Reaksi ini sangat efektif untuk uji senyawa-senyawa yang dapat di dehidrasi oleh asam sulfat pekat menjadi senyawa furfural atau furfural yang tersubtitusi. Seperti hidroksimetilfurfural. Warna merah ungu yang terasa disebabkan oleh kondensasi furfural atatu turunannya dengan α-naftol.

Selain dari furfural dapat terkondensasi dengan bermacam-macam senyawa fenol atu amin memberikan turunan yang berwarna. Uji molish adala uji umum untuk karbohidrat walaupun hasilnya bukan merupakan reaksi yang spesifik untuk karbohidrat. Hasil yang negated merupakan petunjuk yang jelas tidak adanya karbohidrat dalam sample.

  1. Uji Benedict

Uji Benedict berdasarkan pada reduksi dari Cu+2 menjadi Cu+ oleh karbohidrat yang mempunyai gugus aldehid atau ketom bebas. Pereaksi Benedict mengandung CuSO4, Na2CO3 dan Na-sitrat. Pada proses reduksi dalam dalam ssuasana basa biasanya di tambah zat pengompleks, seperti sitrat untuk mencegah terjadinya  pengendapan CuCO3 dalam larutan natrium bikarbonat. Larutan tembaga alkalis dapat di reduksi oleh karbohidrat yang mempunyai gugus aldehid bebas atau monoketo bebas.

Disakarida seperti maltosa dan laktisa dapat mereduksi larutan Benedict karena mempunyai gugus keto bebas. Uji Benedict dapat pula dipakai untuk memperkirakan konsentrasi karbohidrat bebas karena berbagai konsentrasi karbohidrat akan membetikan intensitas warna yang berlainan.

  1. Uji Barfoed

Pereaksi Barfoed merupakan larutan tembaga asetat dalam air yang ditambahkan asam asetat atau asam laktat. Pereaksi ini digunakan untuk membedakan monosakarida dan disakarida dengan cara mengontrol kondisi percobaan, seperti pH dan waktu pemanasan. Senyawa Cu2+ tidak membentuk Cu(OH)­2 dalam suasana asam. Jadi Cu2O terbentuk lebih cepat oleh monosakarida dari pada oleh disakarida.

  1. Uji Seliwanoff

Uji Seliwanoff merupakan uji spesifik untuk karbohidrat golongan ketosa. Uji ini didasrkan atas terjadinya perubahan fruktosa oleh asam klorida panas menjadi asam levulenat dan 4-hidroksimetil furfural, yang selanjutnya terjadi kondensasi 4-hidroksimetil furfural dengan resorsonol (1,3-dihydroksibenzen0 yang dihidrolisa menjadi glukosa dan fruktosa memberi reaksi positif dengan uji Seliwanoff. Glukosa dan karbohidrat lain dalam jumlah banyak dapat juga memberi warna yang sama.

  1. Reaksi Pati dengan Iodium

Pati jika direaksikan dengan Iodium akan menghasilkan senyawa kompleks yang berwarna biru/ungu. Iodine akan berada di bagian tengah polimer amilosa yang berbentuk heliks. Akan tetapi struktur atatu ikatan antara iodium dengan pati belum diketahui dengan pasti. Intensitas warna biru yang terjadi tergantung para panjang unit polimer amilosa. Dextrin dengan iodium akan menghasilkan warna merah anggur.

Prosedur :

  1. Uji Molish

5 tetes Reagen Molish

2ml larutan karbohidrat 1%

Kocok perlahan

Miringkan tabung dengan penjepit tabung

Tambahkan 1ml asam sulfat (teteskan melalui dinding tabung)

bila positif bereaksi

terbentuk cincin warna ungu pada bidang batas antara kedua lapisan cairan

lakukan dengan karbohidrat lain

  1. Uji benedict

Reagen Benedict 5ml

larutan karbohidrat 1ml

Kocok

Tempatkan di penangas air selama 5mnt

Biarkan dingin

Amati perubahan warna

Jika reaksi positif

Endapan merah bata

Di ulang untuk karbohidrat lain

  1. Uji Barfoed

1ml larutan karbohidrat 1%

1ml Reagen Barfoed

Panaskan di penangas air selama 3menit (merah bata)

Didingankan (2mnt) pada air mengalir

Tambahkan 1ml reagen warna fosformolibdat

aduk, bila positif

terbentuk warna biru tua (monosakarida)

pecbobaan di ulang untuk karbohidrat lain

  1. Uji Seliwanoff

2ml larutan karbohidrat 1%

2ml larutan seliwanof

Tempatkan dalam penangas air

hingga terbentuk perubahan warna bila positif ketosa

perhatikan perubahan warna merah bata

percobaan di ulang untuk karbohidrat lain

  1. Reaksi Pati dengan Iodium
Pati 1% 2ml 2ml 2ml
HCl 6N 2tts _ _
NaOH 6N _ 2tts _
Air _ _ 2tts
Iodium 1tts 1tts 1tts

Teori :

Karbohidrat adalah Polihidroksi aldehida / keton atatu senyawa yang menghasilkan senyawa-senyawa ini bila dihidrolisasi nama karbohidrat berasal dari kenyataan bahwa senyawa tersebut adalah karbohidrat dan memiliki nirbah karbon terhadap hydrogen dan oksigen.

RE.D.Glukosa adalah C6H12O6 yang juga dapat ditulis (CH2O)n walaupun banyak karbohidrat yang umum sesuai dengan RE (CH2O)n yang lain tidak memperlihatkan bahwa ini dan beberapa yang lain juga mengandung hydrogen dan fosfor / sulfur.

Terdapat 3 golongan utama karbohidrat yakni : monosakarida, oligosakarida, dan polisakarida.

Uji Molish adalah uji umum untuk karbohidrat walaupun hasilnya bukan merupakan reaksi yang spesifik untuk karbohidrat.

Uji Benedict dipakai untuk memperkirakan konsentrasi karbohidrat bebas karena sebagai konsentrasi karbohidrat akan memberikan intensitas warna yang berlainan. Pereaksi benedict mengandung CuSO4, Na2CO3, dan Na.Sitrat.

Uji Barfoed digunakan untuk membedakan monosakarida dan disakarida dengan cara mengontrol kondisi percobaan seperti pH dan waktu pemanasan. Pereaksi Barfoed digunakan dalam suasana asam, sehingga senyawa CU2+ tidak membentuk CU(OH)2.

Uji Seliwanoff merupakan uji spesifik untuk karbohidrat golongan ketosa. Didasarkan atas terjadinya perubahan fruktosa oleh asam klorida panas menjadi asam leutenat dan 4-hidroksi metal furfural, yang selanjutnya terjadi kondensasi 4-hidroksi metal furfural dengan resorsinol (1,3 -  dihidroksi benzen) yang menghasilkan suatu senyawa berwarna merah.

Reaksi Pati dengan Iodium menghasilkan senyawa kompleks yang berwarna biru / ungu. Iodium akan berada di bagian tengah polimer amilosa yang terbentuk helix.

Data Pengamatan :

Pereaksi

Sampel

Molish Benedict Barfoed Seliwanoff Iodium
Glukosa +ungu +endapan merah bata larutan biru +endapan merah larutan biru _ _
Laktosa +cincin ungu +endapan merah bata +biru tua

endapan

_ _
Fruktosa +cincin ungu +endapan merah bata +endapan merah bata +merah muda _(kuning)
Cellulosa +cincin ungu _ _ _ _
Sukrosa +cincin ungu _ +biru +merah muda _(kuning)
Amylum +cincin ungu +endapan merah bata +biru _ +biru tua

+kuning

+biru

Pembahasan :

Pada uji molisch, hasil uji menunjukkan bahwa semua bahan yang diuji adalah karbohidrat. Pereaksi molisch membentuk cincin yaitu pada larutan glukosa, fruktosa, sukrosa, laktosa, maltosa, dan pati menghasilkan cincin berwarna ungu hal ini menunjukkan bahwa uji molish sangat spesifik untuk membuktikan adanya golongan monosakarida, disakarida dan polisakaida pada larutan karbohidrat.

Pada uji benedict, hasil uji positif ditunjukkan oleh fruktosa, glukosa, maltosa, dan laktosa, sedangkan untuk karbohidrat jenis sukrosa dan pati menunjukkan hasil negatif. Sekalipun aldosa atau ketosa berada dalam bentuk sikliknya, namun bentuk ini berada dalam kesetimbangannya dengan sejumlah kecil aldehida atau keton rantai terbuka, sehingga gugus aldehida atau keton ini dapat mereduksi berbagai macam reduktor, oleh karena itu, karbohidrat yang menunjukkan hasil reaksi positif dinamakan gula pereduksi. Pada sukrosa, walaupun tersusun oleh glukosa dan fruktosa, namun atom karbon anomerik keduanya saling terikat, sehingga pada setiap unit monosakarida tidak lagi terdapat gugus aldehida atau keton yang dapat bermutarotasi menjadi rantai terbuka, hal ini menyebabkan sukrosa tak dapat mereduksi pereaksi benedict. Pada pati, sekalipun terdapat glukosa rantai terbuka pada ujung rantai polimer, namun konsentrasinya sangatlah kecil, sehingga warna hasil reaksi tidak tampak oleh penglihatan.

Pada uji barfoed, hasil uji polisakarida atau disakarida akan terhidrolisis parsial menjadi sebagian kecil monomernya. Hal inilah yang menjadi dasar untuk membedakan antara polisakarida, disakarida, dan monosakarida. Monomer gula dalam hal ini bereaksi dengan fosfomolibdat membentuk senyawa berwarna biru. Dibanding dengan monosakarida, polisakarida yang terhidrolisis oleh asam mempunyai kadar monosakarida yang lebih kecil, sehingga intensitas warna biru yang dihasilkan lebih kecil dibandingkan dengan larutan monosakarida. Terlihat bahwa monosakarida menunjukkan kereaktifan yang lebih besar daripada disakarida maupun polisakarida.

Pada uji seliwanoff, hasil uji pembentukan 4-hidroksimetil furfural ini terjadi pada reaksi antara fruktosa, sukrosa, laktosa dan pati yang mendasari uji selliwanof ini. Fruktosa merupakan ketosa, dan sukrosa terbentuk atas glukosa dan fruktosa, sehingga reaksi dengan pereaksi selliwanof menghasilkan senyawa berwarna jingga. Reaksi ini mestinya tidak terjadi pada pati dan laktosa, karena pati tersusun dari unit-unit glukosa yang dihubungkan oleh ikatan 1,4-a-glikosida, sedangkan laktosa tersusun darigalaktosa dan glukosa yang keduanya merupakan aldosa. Salah satu alasan yang menyebabkan terjadinya reaksi antara pereaksi selliwanof dengan pati dan laktosa adalah terkontaminasinya kedua karbohidrat ini oleh ketosa.

Pada uji iod, hasil uji terlihat hanya pati lah yang menunjukkan reaksi positif bila direaksikan dengan iodium. Hal ini disebabkan karena dalam larutan pati, terdapat unit-unit glukosa yang membentuk rantai heliks karena adanya ikatan dengan konfigurasi pada tiap unit glukosanya. Bentuk ini menyebabkan pati dapat membentuk kompleks dengan molekul iodium yang dapat masuk ke dalam spiralnya, sehingga menyebabkan warna biru tua pada kompleks tersebut.

Kesimpulan :

Uji molisch digunakan untuk menentukan karbohidrat secara umum, Uji benedict digunakan untuk menentukan gula pereduksi dalam karbohidrat. Uji barfoed digunakan untuk mengidentifikasi antara monoskarida, disakarida, dan polisakarida. Uji selliwanof digunakan untuk menentukan karbohidrat jenis ketosa. Pada uji iod, hanya pati lah yang dapat membentuk senyawa kompleks berwarna biru dengan iodium.

Daftar Pustaka :

Lehninger.1982. Dasar-Dasar Biokimia. Penerjemah : Maggy Thenawijaya. Jakarta, Erlangga.

Pratana, Crys Fajar dkk. 2003. Kimia Dasar 2: Common Textbook. Malang: UM Press.

Harrow, Benjamin. 1946. Textbook of Biochemistry. London: W. B. Saunder Company.

Poedjiadi, A. 1994. Dasar-Dasar Biokimia. Penerbit, Universitas Indonesia. Jakarta.

 

Tugas Parasitologi


Chagas Disease

 

Penyakit ini memiliki dua fase – akut dan kronis. Fase akut biasanya terjadi segera setelah infeksi awal dan sebagian besar korban sembuh secara spontan dalam waktu tiga sampai delapan minggu. Meskipun mengatasi gejala, infeksi dapat bertahan. Jika tidak diobati, hal itu mengarah pada fase kronis dari penyakit selama bertahun-tahun dan bisa berubah sangat parah. Dalam kasus yang jarang terjadi, mungkin terbukti berakibat fatal pada akhirnya. Fase akut kronis bisa berubah cepat untuk orang dengan sistem kekebalan yang lemah.

Dalam perjalanan tahun atau bahkan puluhan tahun setelah pasien terinfeksi, tahap kronis mempengaruhi sistem syaraf dan sistem pencernaan. Dalam beberapa kasus ada peradangan dan infeksi otot jantung yang bahkan dapat mengakibatkan kematian. Kadang-kadang, berat badan parah diamati sebagai pasien menemukan kesulitan dalam menelan yang mengarah pada malnutrisi.

 

Pengobatan :

 

Antiparasit pengobatan yang paling efektif selama tahap-tahap awal infeksi. Tapi untuk pasien kronis, alat pacu jantung dan obat-obatan yang diperlukan untuk mengatur secara jantung berdetak. Kadang-kadang, transplantasi jantung diperlukan untuk menyelamatkan hidup pasien kronis. Dalam kasus lain, operasi usus dilakukan.

 

 

Diagnosis tepat dengan ditemukannya trypanosoma dalam darah, cairan serebrospinal, jaringan otot, cairan lymfe. Paling banyak ditemukan trypanosoma di daerah perifer pada waktu terjadi demam.

Tidak seperti tryps lainnya, T. cruzi tida ada respons waktu di obati dengan chemoterapi. Obat seperti primaquin dapat membunuh trypomastigot dalam darah. Pengobatan antiparasit yang paling efektif pada awal infeksi, tetapi tidak terbatas pada kasus-kasus pada fase akut. Obat pilihan meliputi turunan azole atau nitro seperti benzildazole atau nutrimox. Keduanya terbatas untuk menyembuhkan efek parasitologis (dari eliminasi lengkap T.cruzi dari tubuh), terutama pada pasien yang terinfeksi kronis dan ketahanan terhadap obat. Penelitian menunjukan bahwa perlakuan antiparasit mengarah keparasitologi menyembuhkan sekitar 60-85% dari orang dewasa dan lebih dari 90% dari bayi dari9 0% tahun dari9 0%fase akut penyakit Chagas. Anak-anak (usia 6-12 tahun dengan penyakit kronis memiliki tingkat penyembuhan sekitar 60% dengan benzildazole. Sedangkan tingkat kesembuhan menurun semakin lama orang dewasa telah terinfeksi dengan Chagas, pengobatan dengan benzildazole telah ditunjukan untuk memperlambat terjadinya penyakit jantung pada orang dewasa dengan infeksi kronis Chagas. Pengobatan infeksi kronis pada wanita sebelum atau selama kehamilan tidak muncul untuk mengurangi kemungkinan penyakit ini akan diteruskan ke bayi.

 

Obat – obat yang masih di gunakan untuk pengmbuhan penyakit chagas disease :

  1. Allopurinol
  2. Alloprin
  3. Apo-Allopurinol
  4. Lopurin
  5. Novo-Purol
  6. Purinol
  7. Riva-Purinol
  8. Zurinol
  9. Zyloprim

Baru-baru ini telah ditemukan obat baru yang dapat digunakan, yaitu posaconazole yang sedang di keluarkan oleh Merck. Penelitian yang diusulkan akan acak dan dikontrol plasebo. Ini akan menguji efektivitas 60 hari pengobatan posaconazole pada 160 orang dewasa di Amerika Selatan .* Ini akan mengikuti peserta untuk 360 hari. Mereka akan tes darah peserta ‘untuk kehadiran parasit yang menyebabkan penyakit Chagas.

 

Sleeping sickness

Penyakit tidur di Afrika di sebabkan oleh Trypanosoma brucei. Spesies ini tergolong dalam protista yang menyerupai hewan (protozoa) dan tergolong ke dalam kelas flagellata (Mastigophora) yang bergerak dengan flagella (cambuk). Parasit ini disebarkan oleh lalat tsetse, lalat tsetse sebagai vektor.

Pengobatan :

Jenis pengobatan tergantung pada tahap penyakit. Obat yang digunakan pada tahap pertama penyakit ini adalah toksisitas lebih rendah dan lebih mudah untuk mengelola. Semakin penyakit sebelumnya diidentifikasi, semakin baik prospek untuk sembuh.

Pengobatan keberhasilan pada tahap kedua tergantung pada obat yang bisa melintasi penghalang darah-otak untuk mencapai parasit. obat tersebut beracun dan rumit untuk mengelola. Empat obat terdaftar untuk pengobatan penyakit tidur dan diberikan secara gratis ke negara-negara endemik.

 

Tahap pertama pengobatan:

  1. Pentamidin: ditemukan pada tahun 1941, digunakan untuk pengobatan tahap pertama penyakit tidur gambiense Tb. Meskipun efek yang tidak diinginkan non-diabaikan, itu pada umumnya ditoleransi oleh pasien.
  2. Suramin: ditemukan pada tahun 1921, digunakan untuk pengobatan tahap pertama rhodesiense Tb. Hal ini menimbulkan efek yang tidak diinginkan tertentu, di saluran kemih dan reaksi alergi.

 

 

Kedua tahap pengobatan:

 

  1. Melarsoprol: ditemukan pada tahun 1949, digunakan dalam kedua bentuk infeksi. Hal ini berasal dari arsen dan memiliki banyak efek samping yang tidak diinginkan. Yang paling dramatis adalah ensefalopati reaktif (sindrom encephalopathic) yang dapat berakibat fatal (3% sampai 10%). Peningkatan ketahanan terhadap obat ini telah diamati dalam beberapa fokus terutama di Afrika Tengah.
  2. Eflornithine: molekul ini, kurang toksik dari melarsoprol, telah didaftarkan pada tahun 1990. Hal ini hanya efektif terhadap gambiense Tb. rejimen ini ketat dan sulit untuk diterapkan.
  3. Sebuah pengobatan kombinasi nifurtimox dan eflornithine baru-baru ini diperkenalkan (2009). Ini menyederhanakan penggunaan eflornithine dalam monoterapi, tetapi sayangnya tidak efektif untuk rhodesiense Tb. Nifurtimox terdaftar untuk pengobatan trypanosomiasis Amerika tetapi tidak untuk trypanosomiasis Afrika manusia. Namun, setelah data keamanan dan kemanjuran yang disediakan oleh uji klinis, penggunaannya dalam kombinasi dengan eflornithine telah diterima dan dimasukkan dalam Daftar Obat Esensial WHO, dan ini disediakan secara gratis untuk tujuan ini oleh WHO.

 

Penemuan Baru

Ilmuwan Korea Selatan Lee Soo-hee menemukan penyembuhan penyakit yang disebabkan parasit termasuk penyakit tidur Afrika. Lee (27) saat ini memimpin tim di Sekolah Kedokteran Johns Hopkins. Risetnya dipublikasikan sebagai cerita sampul jurnal biologi “Cell” terbitan 25 Agustus. Penemuannya dipuji sebagai terobosan bagi pengembangan obat baru untuk memerangi penyakit tidur Afrika dan penyakit lainnya.
Lee mengatakan cara pembentukan asam lemak dari lapisan luar sel hewan baru ditemukan setelah penelitian selama tiga tahun. Parasit bernama trypanosome menggunakan enzim yang disebut elongase untuk mengubah lapisan luar mereka, dalam proses dia membubuhkan jejak elongase, untuk menyembunyikannya dari sistem kekebalan manusia. Penemuan itu dapat membuka jalan bagi pengobatan penyakit yang disebabkan parasit lainnya seperti penyakit tidur, kata Lee. Penyakit tidur, yang menjadi target utama penelitian Lee, ditularkan melalui gigitan lalat tsetse. Jika parasit berhasil masuk ke sistem saraf manusia, penderita akan mengalami kebingungan, perubahan kepribadian, gangguan tidur dan akhirnya koma sebelum meninggal dunia. Penyakit tidur mengancam lebih dari 60 juta rakyat di 26 negara di Sub Sahara, Afrika. Diperkirakan 300.000 hingga 500.000 orang menderita penyakit ini.

 

 

Mozawa


biografi Maria Ozawa aka “Miyabi”

maria ozawa

sekedar infoo aja tentang biografi Maria Ozawa aka Miyabi, cwo-cwo yang suka liat film dan harus tau tentang dia, baca ajahh di bawah ini
Maria Ozawa aka Miyabi adalah artis film porno asal Jepang yang sukses mengikuti jejak seniornya, Asia Carera yang telah pensiun dari dunia film porno. Maria Ozawa kini menjadi artis paling dicari dan terpopuler di antara artis-artis porno lainnya di Asia.

Wajah cantik Maria Ozawa diwarisi dari perpaduan kemolekan sang ibu yang asli Jepang dengan Bapaknya yang berasal dari Perancis dan keturunan Canada.

Maria Ozawa mengecap pendidikan di Sekolah Internasional yang membuat pergaulannya menjadi luas dan kemampuan bahasa Inggrisnya menjadi lebih baik.

Hoby yang paling disenanginya adalah bermain Hoki, setiap hari dia bermain Hoki disekolahnya. Maria Ozawa juga senang memasak, dan bermain game Playstasion di kamarnya.

Berhubungan Seks di Usia 13…

Miyabi di lahirkan di Hokkaido, Jepang pada 8 Januari 1986. Dengan tinggi badan 1.62 meter dan berat 48 kg menjadikannya molek dan terlihat innocent.

Di usia 13 tahun, wanita pencinta warna Pink ini telah mendapatkan pengalaman seks pertamanya. Saat itu dia melakukan hubungan seks dengan sang pacar pertama yang 4 tahun lebih tua darinya. Dari blog pribadinya diketahui di usia 19 tahun, Maria Ozawa telah melakukan dengan 6 pria, empat diantaranya adalah sang pacar.

Di usia itu, Maria Ozawa telah menguasai 48 posisi seks yang dia pelajari dari majalah porno yang dibelinya sendiri.

Bergabung dengan Rumah Produksi Film Porno Jepang

Perjalanan karir Maria Ozawa di dunia film porno dimulai dari perkenalannya dengan seorang pekerja AV (rumah produksi film di Jepang). dan karirnya pun dimulai dari B-Open, sebuah agen artis terkenal di Jepang. Di terima di B-Open, Ozawa menjadi model dari situs http://www.shirouto-teien.com pada bulan Juni 2005. Di situs ini, Maria membintangi beberapa set foto dan dua buah film blue.

Di bulan Oktober 2005, Maria dikontrak oleh S1, sebuah Production House film dewasa Jepang. Di perusahaan inilah, Maria Ozawa pertama kali membintangi “New Face”, video porno yang membuat namanya melesat dan terkenal seperti sekarang ini. Di S1, Maria Ozawa membintangi satu judul setiap bulannya sampai Februari 2007. Judul-judul video Maria Ozawa sempat menjuarai kompetisi penjualan terbanyak film-film porno se Jepang.

Di tahun yang sama bulan April, Maria pindah dari S1 ke Dasdas. Di rumah produksi yang satu ini, maria Ozawa banyak membintangi film-film yang bertemakan kekerasan, perkosaan, dan penyiksaan fisik. Di akhir tahun 2007, maria Osawa pindah lagi ke Attackers, Rumah Produksi Video porno yang spesiliasi di tema perkosaan.

Selain membintangi video-video orang dewasa, Maria Ozawa juga tampak dalam beberapa film-film V-Cinema, MTV Jepang, dan di Yokohama Hip Hop Group sebagai model dalam video klip lagu Summer Time in the D.S.C.

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.